Die Schlafkrankheit ist eine durch Trypanosomen ausgelöste Tropenerkrankung, die auch synonym als Afrikanische Trypanosomiasis bezeichnet wird. Sie kommt in den tropischen Gebieten Afrikas vor und wird von der Tsetse-Fliege übertragen. Die Erkrankung verläuft in drei Stadien: Einige Wochen nach der Infektion kommt es zu Fieber, Schüttelfrost, Ödemen, Lymphknotenschwellung sowie Hautausschlag und Juckreiz. Im zweiten Stadium nach einigen Monaten stehen Symptome des Nervensystems im Vordergrund: Verwirrtheit, Koordinations- und Schlafstörungen sowie Krampfanfälle. Im Endstadium kommt es zu einem Dämmerzustand, der der Krankheit ihren Namen gegeben hat. Der Nachweis der Erreger erfolgt mikroskopisch in Blut oder Liquor sowie mit immunologischen Methoden. Zur Behandlung stehen verschiedene Wirkstoffe zur Verfügung.


Erreger:
Trypanosoma sp.Die Schlafkrankheit wird durch humanpathogene Einzeller (Protozoen) aus der Gruppe der Trypanosomen hervorgerufen. Man unterscheidet 2 Erregertypen:

Trypanosoma brucei gambiense (Erreger der Westafrikanischen Schlafkrankheit)
Trypanosoma brucei rhodesiense (Erreger der Ostafrikanischen Schlafkrankheit)
Das Erbgut der Trypanosoma brucei wurde 2005 durch Forscher sequenziert, wodurch sie sich neue Möglichkeiten der Krankheitsbekämpfung erhoffen. [1]


Übertragung: Als Erregerreservoir der Trypanosomen dienen Menschen, Rinder und Antilopen. Anders als bei der Malaria sind die Überträger der Schlafkrankheit tagaktive, stechende und blutsaugende sogenannte Zungenfliegen (Tsetse-Fliegen). Man trifft sie im tropischen Afrika vorwiegend in Feuchtgebieten (Flussläufe, Sümpfe) aber auch in trockenen Savannenlandschaften (z.B. Kalahari) an. Der Stich ist sehr schmerzhaft und kann auch durch Bekleidung hindurch erfolgen. Die Erreger gelangen mit dem Fliegenspeichel in den Stichkanal. Er wird von der Fliege abgesondert, um Gerinnungsprozesse zu verhindern. Durch einen Stich werden mehrere tausend Erreger übertragen. Ein einziges übertragenes Trypanosom könnte genügen, um die Krankheit auszulösen. Bremsen und Stechfliegen könnten (in besonderen Fällen) möglicherweise eine Rolle durch mechanische Übertragung spielen. [2]


Infektionsrisiko: Nicht alle Tsetse-Fliegen sind Trypanosomen-Überträger, so dass nicht jeder Stich zwangsläufig zu einer Infektion führt. Das Infektionsrisiko bei einem Tsetsestich ist regional sehr unterschiedlich und liegt durchschnittlich in der Größenordnung 1:100, denn auch die Durchseuchungsrate der Tsetse variiert stark. Das Risiko steigt also mit der Zahl der Stiche. Die Infektion trifft überwiegend die einheimische Bevölkerung, seltener Touristen.


Epidemiologie: Die Schlafkrankheit kommt mit einem schwer erfassbaren regionalen Verteilungsmuster im gesamten Tropengürtel Afrikas vor. Insgesamt sind nach Schätzungen der WHO mehr als 500.000 Menschen von der Schlafkrankheit betroffen. Durch die instabile politische Situation in vielen Regionen (Flüchtlinge) hat die Erkrankungsrate in den letzten Jahren zugenommen.

Das Parasitenreservoir von T. b. gambiense besteht nach Dönges (1988)[3] hauptsächlich aus den infizierten, eventuell auch nur latent infizierten Menschen, einigen Haustieren, besonders dem Hausschwein (auch bei Desowitz (1981)) und der Hamsterratte Cricetomys gambianus (Langschwanzmäuse). Piekarski (1962) nennt die Antilope unter den Wildtieren. Oft wird T. b. gambiense während des 1. Stadiums im Menschen nicht diagnostiziert und es folgt (oft erst nach Jahren) das schwerer zu behandelnde 2. Stadium.

T. b. rhodesiense fand sich weiterhin am häufigsten bei der Schirrantilope, gefolgt von dem Hausrind, der Kuhantilope, dem Afrikanischen Büffel, der Fleckenhyäne und dem Löwen (Dönges). In begrenzterem Umfang als bei T. b. gambiense ist auch hier der erkrankte Mensch ein Erregerreservoir. Piekarski nennt für beide Trypanosomenunterarten noch Ziegen und Schafe.

Welche Tierarten bei der Übertragung auf den Menschen die bedeutendste Rolle spielen, ist nicht abschließend geklärt, da ein kompliziertes Geflecht von anderen epidemiologischen Parametern beachtet werden muss (z. B. 31 Tsetse-Arten mit Vorlieben für bestimmte Wirtstiere, sowie Regenzeiten, soziale Faktoren, unterschiedliche Erregerstämme etc.). Das Infektionsrisiko ist deswegen lokal und regional sehr unterschiedlich. Die Parasitenreservoire sind zum großen Teil auch für jene Trypanosomen relevant, die bei afrikanischen Haus- und Nutztieren die sog. Nagana verursachen.


Symptomatik [Bearbeiten]Der Krankheitsverlauf ist abhängig vom auslösenden Erreger. Bei Infektion mit Trypanosoma brucei gambiense ist der Krankheitsverlauf langsamer, bei Infektion mit Trypanosoma brucei rhodesiense in der Regel schneller und ausgeprägter.

Stadium I (Hämolymphatische Phase): In der ersten Woche nach der Infektion kann es an der Einstichstelle zu einer schmerzhaften Schwellung mit zentralem Bläschen, dem sog. Trypanosomenschanker kommen. Dieses Symptom tritt jedoch nur bei einem Teil der Infizierten (5 – 20 %) auf. 1 – 3 Wochen nach der Infektion beginnt die eigentliche Parasitämie, die von Fieber, Schüttelfrost, Kopf- und Gliederschmerzen, Ödemen, Jucken, Exanthem und Lymphknotenschwellung begleitet wird. Hinzu treten Anämie und Thrombozytopenie, sowie erhöhte IgM-Spiegel.

Stadium II (Meningoenzephalitische Phase): Ca. 4 – 6 Monate nach Infektion – bei T. b. rhodesiense oft schon nach wenigen Wochen – dringen die Erreger in das Zentralnervensystem ein. Die Patienten leiden unter zunehmenden Verwirrungszuständen, Koordinations- und Schlafstörungen, Krampfanfällen, Apathie und Gewichtsverlust. Es können extrapyramidale Störungen oder ein Parkinson-Krankheit-ähnliches Krankheitsbild auftreten.

Im Endstadium fallen die Patienten in einen kontinuierlichen Dämmerzustand, der der Krankheit ihren Namen gegeben hat. Im Liquor ist eine Zellvermehrung (Pleozytose) nachweisbar. Nach einem Verlauf von Monaten bis Jahren endet die Krankheit tödlich.


Immunantwort: Die Trypanosomen sind von Glykoproteinen, den so genannten "variable surface glycoproteins" (VSGs) umgeben. Die VSGs werden von den Einzellern im Rahmen der Vermehrung ständig variiert, um der Immunantwort des Wirts zu entgehen (Antigenvariation). Im Trypanosomen-Genom sind über 1000 verschiedene VSG-Gene codiert, die abwechselnd exprimiert werden. Das menschliche Immunsystem kann zwar Antikörper gegen die vorherrschenden Antigene produzieren, aber immer nur einen Teil der Erreger eliminieren, da bereits neue Varianten im Blutkreislauf zirkulieren.


Diagnostik:
Giemsa-Färbung von Trypanosomia brucei unter dem MikroskopIm Stadium I werden die Erreger mikroskopisch im Blut ("dicker Tropfen"), im Punktat des Schankers, im Knochenmarkaspirat oder mittels Lymphknotenbiopsie nachgewiesen. Zum Ausschluss des Stadium II erfolgt bei Parasitennachweis zusätzlich eine Untersuchung des Liquor. Als immundiagnostische Verfahren werden ELISA, IFT und PHA eingesetzt. Besonders bei der T. b. gambiense im späten Stadium kann der Erregernachweis im Blut misslingen.


Vorbeugung: Zur Zeit (2004) ist weder eine medikamentöse Prophylaxe der Schlafkrankheit noch eine vorbeugende Impfung verfügbar. In der Mitte des letzten Jahrhunderts wurde Pentamidin intramuskulär injiziert erfolgreich als Prophylaxe eingesetzt. Diese war für mindestens 6 Monate effektiv (T. b. gambiense). Die heute einzig mögliche Vorbeugung besteht in der Vermeidung von Insektenstichen. Touristen sollten sich mit Repellents, Moskitonetzen und langärmeliger Kleidung schützen. Wichtig könnte auch das Tragen von heller Kleidung sein, da die Tsetsefliege besonders von blau und schwarz angezogen wird. Diese Maßnahmen sind jedoch nur bedingt erfolgreich, da Tsetsefliegen aggressiv vorgehen und schnell eine ungeschützte Stelle am Körper finden.


Therapie: Aufgrund der Toxizität der verfügbaren Medikamente wird die Schlafkrankheit in den meisten Fällen stationär behandelt. Im Stadium II werden Arsenverbindungen eingesetzt, die ausgeprägte Nebenwirkungen auslösen. Die Letalität kann hier bis zu 10 % betragen.

Stadium I: Gabe von Suramin (T. b. rhodesiense/gambiense) oder Pentamidin (T. b. gambiense). Beide Medikamente wirken nicht auf Erreger im Zentralnervensystem, da sie die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden.
Stadium II: Gabe von Melarsoprol oder Eflornithin (T. b. gambiense). Beide Medikamente wirken gegen Erreger im ZNS, sind jedoch neurotoxisch.

Geschichte [Bearbeiten]Sir David Bruce erforschte als einer der Ersten die Epidemiologie der Krankheit in Afrika.

Auf Grundlage der Arbeiten von Harold Wolferstan Thomas und Anton Breinl erforschte Robert Koch die Wirkung von Atoxyl gegen die Erkrankung. Paul Ehrlich entwickelte daraus das Salvarsan.

Ein wichtiges Medikament ist seit etwa 1920 Suramin (Germanin).





Quelle: Wikipedia - Die freie Enzyklopädie